Железосвязывающая способность сыворотки крови

Железосвязывающая способность сыворотки крови у этой группы детей оставалась в норме, содержание свободного прото-порфирина в эритроцитах повышалось умеренно, интенсивность включения 59Fe в нормобласты и скорость синтеза гемоглобина в культуре были значительно ниже, чем у больных с типичной железодефицитной анемией, но выше, чем у детей, страдающих инфекционным вариантом анемии (см. табл. 25). Помимо этого, у больных нейродистрофией имела место гипопротеинемия за счет гипоальбуминемии.

Следовательно, выделение атипичных вариантов анемии в наших наблюдениях базируется как на особенностях клинической картины (хроническая гнойная инфекция, тяжелая нейродистрофия, поражение центральной нервной системы), так и на важных гематологических показателях, отражающих ключевое звено в патогенезе железодефицитной анемии. Таким звеном служит функциональная активность ядерных эритроидных предшественников— их способность захватывать железо и синтезировать гемоглобин. У больных с железодефицитной анемией скорость синтеза гемоглобина зависит от количества железа, включенного в клетку, последнее же находится в прямой зависимости от железосвязывающей способности сыворотки крови. Чем выше уровень трансферрина, тем больше входит железа в нормобласт, тем быстрее идет синтез гемоглобина, и напротив, при гипотрансферринемии, которая наблюдается у больных с инфекционным вариантом железодефицитной анемии, интенсивность поглощения железа клеткой минимальна и потому медленнее происходит синтез гемоглобина. Именно этим обусловливается ответ на ферротерапию, о чем подробно сообщается в следующей главе.