Явления гемоколита

Явления гемоколита развиваются под влиянием сальмонелл, патогенное действие которых обусловлено дисбактериозом. Ассоциации патогенных микробов блокируют макрофаги слизистой оболочки кишок и способствуют размножению в ней сальмонелл (Т. И. Дмитровская, 1972).

Токсемия вызывает глубокие морфологические изменения во всех органах, нарушение кровообращения, проявляющееся перерождением и некрозом паренхиматозных клеток (Т. И. Дмитровская, 1973). Эндотоксин влияет на нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывая в тяжелых случаях генерализованный паралич вазомоторов, выраженные нарушения микроциркуляции и терморегуляции. Тяжелая интоксикация, рвота, понос приводят к развитию токсико-эксикоза со сгущением крови, гемодинамическими расстройствами, нарушением обмена веществ, нарастанию дистрофии. У детей грудного возраста иногда наблюдается гемолиз эритроцитов, что связано с адсорбцией на их поверхности сальмонелл, гемагглютинацией и гибелью клеток, развитием анемии. Такие явления обусловлены общностью полисахаридных антигенов у сальмонелл и эритроцитов I, II и III групп крови человека (Н. В. Воротынцева, 1980).

В последние годы механизм развития диареи при сальмонеллезе освещается по-новому. Ряд ученых доказали, что в основе диареи лежит способность бактериального токсина связываться со специфическими рецепторами плазматических мембран кишечного эпителия и активировать системы, регулирующие поток воды и электролитов в просвете кишок, циклические нуклеотиды и простогландины. Эндотоксин сальмонелл в тонкой кишке активирует фермент аденилаткиназу, расположенную на плазматической мембране энтероцита, приводит к повышенному образованию в нем циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), способствующего активации кальцийзависимого обменного механизма и усилению проницаемости кишечной стенки для ионов и неэлектролитов (К. В. Бунин, 1979; В. И. Покровский и соавт., 1979).