Вторая концепция патогенеза ранней анемии

Вторая концепция патогенеза ранней анемии у недоношенных детей связывает ее появление с укороченной продолжительностью жизни эритроцитов, которую подтвердили многие исследователи (Н. Ф. Прищепова, 1973; Brien et al., 1971; Stockman, 1975). Несмотря на повышенный эритропоэз, объем гемолиза его превышает, что и приводит к развитию анемии (Л. Е. Пробатова, 1965). Укорочение продолжительности жизни эритроцитов наблюдается практически у всех недоношенных 1-го месяца жизни, в то время как анемия развивается не более чем у 16,5% (Г. Ф. Султанова, 1969). Причем, у здоровых

недоношенных детей она появляется крайне редко и в основном у глубоконедоношенных, в то время как при наличии у недоношенного ребенка интеркуррентных заболеваний бактериальной этиологии анемия развивается у 50—100% человек. Помимо бактериальной инфекции, способствует возникновению анемии и неблагоприятное течение антенатального периода, а также постоянный прием кислорода в первые дни жизни (И. А. Дурнева и др., 1970; А. И. Осипов, 1970; Balmes et al., 1957).Нами при изучении состава периферической крови у здоровых недоношенных первых 2 мес жизни анемия была выявлена у 9% всех обследованных, в том числе на 1-м месяце жизни у 5% недоношенных и на 2-м месяце у 16%. Развитие анемии наблюдалось лишь у детей с неблагоприятным течением антенатального периода — токсикозы второй половины беременности, угроза ее прерывания, обострение хронических заболеваний во время беременности у матерей. Число сторонников гемолитического генеза ранней анемии недоношенных растет, причем появляются новые исследования, проливающие свет на причину повышенного гемолиза у недоношенных детей. Наибольшее внимание педиатров приковывает недостаточность витамина Е у недоношенных детей, которая сопровождается преждевременной гибелью эритроцитов, поскольку метаболическая роль витамина Е связана с защитой биологических мембран от окисляющего действия липидов, с одной стороны, и его участием в синтезе гема, с другой.