Возбудители кишечных заболеваний у детей

Многие возбудители кишечных заболеваний у детей, представители УПЭ воздействуют на слизистую оболочку комплексом факторов патогенности. Они продуцируют ферменты, токсичные для слизистой оболочки кишок, выделяют продукты обмена, факторы, угнетающие иммунитет обеспечивающие способность к колонизации.

В работах последних лет показано, что в основе кишечного токсикоза, характерного для тяжелых форм желудочно-кишечных заболеваний, лежит способность бактериальных токсинов связываться со специфическими рецепторами мембран энтероцитов и активировать системы, регулирующие проникновение жидкости и электролитов в просвет кишок. Такими системами являются циклические нуклеотиды (К. В. Бунин, 1976, 1977; В. И. Покровский и соавт., 1979; В. Ф. Липковский и соавт., 1979, и др.), которые являются важными регуляторами внутриклеточного метаболизма и проницаемости клеточных мембран.

В эксперименте с использованием холерного и сальмонеллезного токсинов были установлены активация фермента аденилатциклазы, локализующейся на плазматической мембране энтероцита, и усиление образования циклической 3,5-аденозинмонофосфатазы (цАМФ). Циклическая АМФ является универсальным регулятором химических процессов в клетке, проницаемости клеточных мембран для ионов натрия и калия, а также молекул воды. Аналогичные данные были получены К. В. Буниным (1979, 1980) при изучении циклических нуклеотидов у больных сальмонеллезом, брюшным тифом и дизентерией. Автор сделал вывод о наличии общих закономерностей в действии токсинов и характере мембранно-ферментативных нарушений при различных кишечных инфекциях.