В терапевтической практике больных с анемией

В терапевтической практике больных с анемией на фоне хронических заболеваний принято относить к числу больных с инфекционной анемией, исключая их из группы лиц, страдающих железодефицитной анемией. У детей же раннего возраста в связи с отсутствием в организме резервного железа при чрезвычайно напряженном обмене металла хронический гнойный воспалительный процесс, резко изменяя обмен железа на различных его этапах, может быть причиной развития дефицита железа. В то же время острые заболевания, за исключением болезней желудочно-кишечного тракта, привести к дефициту железа не могут, поскольку на обмене железа это не отражается.

Вторая подгруппа больных атипичной анемией (11% детей) страдала нейродистрофией II—III степени либо поражением центральной нервной системы (ЦНС) — детский церебральный паралич, гидроцефалия. Антенатальный период у этих больных протекал неблагоприятно — отмечались токсикозы второй половины беременности, угроза ее прерывания, активизация хронической инфекции у матерей, в связи с чем большинство из них родились в состоянии врожденной гипотрофии различной тяжести. После рождения дети страдали плохим аппетитом, при попытке их накормить появлялась рвота или срыгивание, они медленно нарастали в массе и к моменту поступления в клинику значительно отставали в

физическом и психомоторном развитии. Все перечисленное позволило диагностировать у этих детей нейродистрофию (Е. М. Фатеева, 1969). Дети с органическим поражением ЦНС в массе не отставали от здоровых сверстников, но у них были выражены расстройства психомоторного развития.

Содержание гемоглобина у этих больных варьировало от 54 до 100 г/л, наблюдались выраженная гипохро-мия и микроцитоз эритроцитов. При значительной гипосидеремии (470 ±43 мкг/л) ОЖСС не изменялась (2,82±0,09 мг/л), организм этих детей как бы оставался «глухим» к нарушению гомеостаза, компенсаторная гипертрансферринемия не появлялась. Коэффициент насыщения снижался до достоверно сидеремического уровня—16±1,4%.

Таким образом, к особенностям обмена железа у больных с атипичной железодефицитной анемией следует отнести отсутствие увеличения ОЖСС, несмотря на дефицит железа в организме детей.