Уровень сывороточного железа

Изучение некоторых показателей обмена железа (сывороточное железо, общий и латентный трансферрин, коэффициент насыщения) у наблюдавшихся нами больных с анемией выявило их динамику, свойственную железодефицитным состояниям.

Уровень сывороточного железа был снижен до 460 ±22 мкг/л, железосвязывающая способность сыворотки крови повышалась до 3,86±0,06 мг/л, коэффициент насыщения сократился до 11 ±4%. В то же время индивидуальные цифры этих показателей были неоднородны и позволили выделить три группы больных. Основную группу — 77% обследованных детей — составили больные, у которых показатели обмена железа были характерны для дефицита железа, и эти больные были отнесены к группе больных с типичной железодефицитной анемией.

Среди них выявлена отчетливая зависимость обмена железа от выраженности анемии: чем тяжелее была анемия, тем отчетливее изменялся обмен железа.

Из данных таблицы следует, что у больных с тяжелой анемией уровень сывороточного железа был минимальным (400 мкг/л), в то время как при легкой анемии сидеремия была достоверно выше (510 мкг/л); железосвязывающая способность сыворотки крови находилась в обратной зависимости от уровня сывороточного железа, достигая максимальных цифр у больных с тяжелой анемией.

Индивидуальные показатели у больных с анемией одинаковой выраженности варьировали в широких пределах, в частности, у некоторых больных с тяжелой анемией сывороточное железо практически отсутствовало либо определялись его следы. У ряда больных, независимо от уровня гемоглобина, количество сывороточного железа оставалось на нормальном или близком к нормальному уровне.

Содержание общего трансферрина неизменно повышалось, в связи с чем коэффициент насыщения у всех больных был ниже нормы и колебался от 3 до 20%, составив в среднем при тяжелой анемии 8,7%, при легкой—13%. Нормальный уровень сывороточного железа констатировали и другие авторы у больных с железодефицитной анемией, связывая этот феномен с повышенной абсорбцией пищевого железа (М. М. Щерба, 1972; Beutler et al., 1963).

Содержание общего и латентного трансферрина у больных с типичной железодефицитной анемией превышало возрастную норму на 20—100%, максимальный уровень общего трансферрина, который нам приходилось наблюдать, достигал 6,54 мг/л. Нарастание количества трансферрина по мере снижения уровня гемоглобина и выраженности дефицита железа позволяет думать, что эта реакция носит компенсаторный характер, обеспечивающий более быстрый перенос железа в костный мозг и более энергичное его включение в нормобласты на синтез гемоглобина.

Согласно литературным данным, у ряда больных железодефицитной анемией количество общего трансферрина может оставаться в пределах нормы, что может быть обусловлено «этапностью» дефицита железа (Л. И. Идельсон, 1968; И. А. Кассирский и др., 1970; Т. С. Дадашева, 1970; Bainton et al., 1964). В связи с тем что увеличение железосвязывающей способности сыворотки крови при дефиците железа относится к поздним симптомам, наиболее постоянным и достоверным диагностическим критерием принято считать низкий коэффициент насыщения трансферрииа железом — менее 20% (Bothwell et al., 1962; Fielding et al., 1969; Isager, 1974).

Уровень сывороточного железа приближался к нормальному независимо от вида лечения. С одинаковой

частотой в каждой группе встречались дети, у которых после лечения оставалась еще умеренная гипосидеремия. Таким образом, результаты лечения наших больных свидетельствуют о более высокой эффективности парентеральных препаратов железа по сравнению с пероральными.

Наши наблюдения показали, что побочных реакций при введении феррумлек не было. Что касается жалоб больных (головная боль, боль в мышцах, металлический вкус во рту и др.). то, учитывая ранний возраст детей, получить от них подобную информацию мы не могли. В группе больных, получавших препараты железа внутрь, побочные реакции наблюдались у 2,7% детей (жидкий стул, значительно реже рвота), в связи с чем приходилось отказываться от лечения.

Сопоставляя результаты лечения больных железо-дефицитной анемией с их гематологическими показателями, мы отметили прямую зависимость между ОЖСС, СПВ, скоростью синтеза гемоглобина в культуре, с одной стороны, и темпом ежесуточного прироста гемоглобина — с другой.

Это позволяет прогнозировать успех ферротерапии и выбирать комплекс терапевтических мероприятий: при высоких названных показателях успех ферротерапии обеспечен, при низком уровне ОЖСС и слабом включении железа нормобластами лечение одними только препаратами железа оказывается недостаточным, в этих случаях приходится в лечебный комплекс включать гормональные препараты, подобная необходимость возникает при лечении больных с атипичной железодефицитной анемией.

Уровень сывороточного железа в среднем держался на 770 мкг/л, железосвязывающая способность сыворотки крови достигала 3,2 мг/л, повышаясь у ряда детей до 4,7 мг/л, ЛЖСС в среднем составила 2,48 мг/л, коэффициент насыщения снижался до 24 ±4,6%, т. е. в целом динамика показателей обмена железа при ранней анемии недоношенных детей была такой же, как при желе-зодефицитной анемии на первых ее этапах, в случаях легкой анемии. Среди наблюдавшихся нами недоношенных детей преобладала именно легкая анемия (гемоглобин 94±1,0 г/л), в случаях более выраженной редукции гемоглобина (81 ±1,2 г/л) ОЖСС возрастала в большей степени, в то время как уровень сывороточного железа снижался до 693—180 мкг/л. Отмечена прямая зависимость между возрастом ребенка в период внутриутробного развития и уровнем сывороточного железа, что логично объясняется траноплацентарной динамикой передачи железа.

Содержание свободного протопорфирина в эритроцитах при ранней анемии недоношенных детей колебалось от 240 до 750 мкг/л и в среднем превышало общепринятые нормы (42,2±4,6 мкг/л).

Изучение эритропоэза с помощью общих и парциальных миелограмм у данной группы больных выявило те же изменения, что и при железодефицитной анемии у недоношенных детей, в частности, эритроидную гиперплазию, нарастающую с тяжестью анемии, энтдифферен-циацию нормобластов за счет роста полихроматофильных клеток при снижении содержания оксифильных форм, уменьшение числа сидеробластов (6,7±0,8%) с полным их отсутствием у 10% больных, прямую зависимость между числом оксифильных нормобластов и сидеробластов.