Уменьшение ОЦК

Уменьшение ОЦК, сгущение крови вызывают нарушение гемодинамики, явления гипоксии в тканях и органах, нарушение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов в тканях, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. В условиях ацидоза усиливаются тканевая гипоксия, образование и поступление в кровь токсически действующих продуктов тканевого обмена, усугубляющих функциональные расстройства мозга, сердечно-сосудистой системы, почек, печени и других органов. В результате расхода гидрокарбонатов интерстициального сектора еще больше усиливается ацидоз.

Таким образом, выраженная клиника кишечного токсикоза с обезвоживанием расценивается как олигемически-ацидотический шок, тяжесть которого зависит от нарушения кровообращения, застойной гипоксемии и гипоксии (Э. Керпель-Фрониус, 1979, и др.). В результате нарушения водного обмена и кислотно-основного состояния изменяется обмен натрия, калия и хлора. Наиболее значительные изменения наблюдаются в содержании калия, экскреция которого с мочой и в норме у детей до 2 лет превышает экскрецию натрия. При кишечном токсикозе с обезвоживанием у детей развивается дефицит калия как при тяжелой (III), так и при более легкой (I—II) степени дегидратации. Содержание натрия колеблется от нормального до гипер – и реже — гипонатриемии. Иногда развивается гипокальциемия. При заболеваниях функционального происхождения (мальабсорбция, аллергия) ведущим патофизиологическим механизмом, определяющим тяжесть процесса, является обезвоживание, обусловленное нарушением пищеварения (диарея, рвота). Явления интоксикации обычно выражены меньше и связаны с вторичной активацией жизнедеятельности аутофлоры кишок и действием продуктов нарушенного метаболизма.