Скорость синтеза гемоглобина у детей

Минимальной скорость синтеза гемоглобина была у детей с органическим поражением центральной нервной системы и более высокая у детей с приобретенной формой дистрофии. Утилизация захваченного клеткой железа в гем была полной, поскольку накопления внутриклеточного железа не происходило, напротив, содержание сидеробластов через сутки даже снизилось на 3%. Низкая активность эритрона у больных данной группы может быть связана с нарушением нервной регуляции эритропоэза, поскольку четкой зависимости скорости синтеза гемоглобина от уровня трансферрина у этих детей не определялось (Л. М. Казакова, 1975).

В качестве контроля у ряда больных с железодефицитной анемией суточная инкубация клеток костного мозга была проведена без добавления железа. Как и следовало ожидать, синтез гемоглобина в этих условиях осуществлялся очень медленно и лишь за счет сывороточного и внутриклеточного железа, что не привело к выраженной количественной динамике клеточного состава парциальных миелограмм: содержание оксифильных нормобластов возросло с 14,5 до 26%, при этом сидеробласты полностью исчезли из культуры.

Подводя итог данному разделу, необходимо отметить полное совпадение результатов морфологического метода исследования с данными авторадиографии, высокую их информативность о ведущем звене патогенеза железодефицитной анемии. Наши исследования подтверждают влияние дефицита железа на созревание клеток красного ряда. Добавление железа в культуру клеток приводило к его интенсивному включению в нормобласты и быстрому синтезу гемоглобина, который осуществлялся с большей скоростью, чем у здоровых людей. У некоторых больных синтез гемоглобина достигал максимального уровня, например у детей с типичной железодефицитной анемией, и был достоверно ниже у больных с атипичными формами анемии. По нашим данным, у большинства больных имелась прямая зависимость функциональной активности эритрона от железосвязывающей способности сыворотки крови: при высоких цифрах трансферрина нормобласты захватывали железо в большем количестве и полностью его утилизировали в гем; при гипотрансферринемии в нормобласты попадало меньше железа и потому меньше синтезировалось гемоглобина. Не исключена возможность ингибирующего влияния на функциональную активность эритрона бактериальных токсинов у детей с хронической гнойной инфекцией, а также влияния нарушенной нейроэндокринной регуляции эритропоэза у больных с нейродистрофией и органическим поражением центральной нервной системы.