Синтез гемоглобина в культуре

Сопоставляя динамику парциальных миелограмм у наблюдавшихся нами больных с нормой, мы отметили, что синтез гемоглобина в культуре в присутствии железа у детей с железодефицитной анемией идет в 2 раза быстрее. Полученные нами результаты согласуются с данными С. В. Канаева с соавт. (1968), Г. Д. Шостка (1970), Berman и соавт. (1959), Powsner и соавт. (1959). Однако ни один из названных авторов не наблюдал столь высокой скорости синтеза гемоглобина в культуре, которую обнаружили мы. Объяснение этому факту следует искать, по-видимому, в разнице этиологии и патогенеза железодефицитной анемии у детей и взрослых. Согласно нашим наблюдениям и данным литературы, основными причинами развития железодефицитной анемии у детей раннего возраста служат эндогенный дефицит железа и несбалансированное питание при быстром темпе роста детей (Е. Н. Мосягина, 1969; Fornara, 1963). У взрослых же основной причиной развития дефицита железа являются хронические кровопотери (Г. А. Алексеев, 1953; С. И. Рябов, 1971; Т. С. Истаманова и др., 1973).

Минимальная скорость синтеза гемоглобина в культуре отмечена нами у детей с хронической гнойной инфекцией (см. табл. 22). За сутки количество оксифильных нормобластов выросло лишь до 57% при индивидуальных колебаниях от 42 до 66%. В каждом случае определялась прямая зависимость между ОЖСС, СПВ и числом оксифильных нормобластов в парциальной миелограмме. Нарушения метаболизма внутриклеточного железа при этом не отмечалось, все захваченное клеткой железо утилизировалось в гем.

Скорость синтеза гемоглобина в культуре у детей с нейродистрофией и поражением центральной нервной системы была ниже, чем у больных типичной железодефицитной анемией, но несколько выше, чем у детей с гнойно-очаговой инфекцией (см. табл. 22). Содержание оксифильных нормобластов в парциальной миелограмме суточных культур в среднем у этих больных достигало 63% с индивидуальными колебаниями от 24 до 79%.