Секрет поджелудочной железы

Из факторов, влияющих на всасывание железа в желудочно-кишечном тракте, следует отметить секрет поджелудочной железы, ингибирующий всасывание металла. Этим объясняют гемосидероз у детей, страдающих муковисцидозом (Murray et al., 1967).

У детей при всех синдромах малабсорбции всасывание железа снижено, а его потери повышены из-за обильного слущивания ворсинчатого эпителия кишечника (Ploche et al., 1969; Singhn, 1970; Wroblewska-Kaluzlow-ska et al., 1975). Существуют противоречивые мнения о воздействии антибактериальных препаратов на всасывание железа. Strern с соавт. (1954) отметили значительное снижение его, в то время как Geeves с соавт. (1970) при назначении неомицина наблюдали повышение абсорбции железа.

Процесс всасывания железа включает в себя два этапа: первый — захват железа эпителиальной клеткой и второй — перенос его из клетки в кровь. Первый этап, как уже было сказано выше, различен для гемового и негемового железа, второй же одинаков. Процесс захвата железа осуществляется щеточной каймой эпителиальных клеток и проходит две фазы — быструю (3 ч) и медленную (3—24 ч). Основная масса железа (60—70%) захватывается клеткой во время первой фазы (Bedard et al., 1971). Железо, поступающее в период первой фазы, локализуется в области эндоплазматического ретикулума в месте локализации свободных рибосом, откуда оно быстро транспортируется в сосуды через lamina propria (Bedard et al., 1971).

Механизмы, регулирующие абсорбцию железа, до сих пор не разгаданы, над разрешением этой задачи работают многие исследователи. Выдвинутая Hahn с соавт. (1943) и развитая Granick (1954) теория «блокада слизистой» длительное время была господствующей в физиологии всасывания железа. Согласно этой теории, эпителий желудочно-кишечного тракта вырабатывает такое количество апоферритина, которое может связать необходимое организму железо. При насыщении организма металлом апоферритин не синтезируется, наступает «блокада» слизистой и поступление железа в организм прекращается. В свете последних исследований, проведенных на высоком методическом уровне, роль слизистой кишечника в регуляции абсорбции железа остается ведущей, хотя механизм этой регуляции пересмотрен. Высказывается предположение, что величина абсорбции зависит не от синтеза апоферритина и тем самым от образующегося в эпителии ферритина, а от другого белка — носителя, выделить который и уточнить химическую структуру еще не удалось. Известно лишь, что он обладает электрофоретической подвижностью а-глобулинов (Pearson et al., 1969). Высказывается также гипотеза, согласно которой регулируют процесс абсорбции клеточные митохондрии (Worwood et al., 1971, 1972; Richmond et al., 1972). Ферритину же эпителиальных клеток отводится роль хранителя ненужного организму железа, которое удаляется по мере отторжения эпителиальных клеток. Установлено, что слизистая кишечника поглощает железа больше, чем его в конечном итоге поступает в организм (Boendes et al., 1969; dimming et al., 1970). Окончательная величина абсорбированного железа определяется потребностью в нем организма и интенсивностью эритропоэза.