Приобретенный синдром мальабсорбции

Значительно чаще встречается приобретенный синдром мальабсорбции, который возникает вследствие патологии кишечной и внекишечной локализации, не носит наследственного или врожденного характера (А. А. Андрущук, 1978; Е. Г. Лившиц с соавт., 1978; Т. С. Бабинец, 1980; В. Ф. Лобода, 1981, 1982; R. Laue, F. Dretze, 1976, и др.). Приобретенные нарушения мембранного пищеварения и всасывания могут быть первичного характера, обусловлены функционально-морфологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Они наблюдаются при энтеритах, энтероколитах, болезни Крона, кишечных свищах, резекции, дисбактериозе кишок, приобретенном синдроме целиакии вследствие инфекции, паразитарной инвазии, отравлений, лекарственной болезни и других (А. М. Уголев, 1972; И. С. Смиян, Я. М. Слободян, 1979; Е. К. Кургашева с соавт., 1981, и др.). Вторичный характер приобретенного синдрома мальабсорбции обусловлен различными заболеваниями внекишечной локализации, активно влияющими на процессы гидролиза и всасывания пищевых субстратов. В зависимости от локализации патологического процесса вторичный синдром мальабсорбции может быть панкреатогенного (панкреатиты, опухоли, склероз, резекция и фистулы поджелудочной железы), гепатогенного (гепатиты, цирроз, холециститы, холецистохолангиты, дискинезии желчных протоков, вне – и внутрепеченочный холестаз), гастрогенного (гастриты, язвенная болезнь, полипоз, опухоль и резекция желудка), нейроэндокринного (приобретенный гипотериоз и гипопаратиреоз, неврогенная анорексия, гипофизарная кахексия и др.) и иммунодефицитного (приобретенные гипоиммунные состояния) характера. Приобретенный синдром мальабсорбции часто сопровождается нарушением процессов пищеварения (М. Г. Шейбак и соавт., 1981; Л. 3. Аметов и соавт., 1982; I. Leslie и соавт., 1979, и др.). Нарушение процессов гидролиза и всасывания в тонкой кишке сопровождается диспепсией (алактазия, целиакия, муковисцидоз и др.) или протекает без признаков диареи (нарушение всасывания метионина, цистинурия, первичная ги-помагнезиемия, первичный алкалоз и др.).

Независимо от наследственного или приобретенного характера синдрома мальабсорбции патогенез диспепсии и интоксикации будет общим (В. А. Таболин и соавт., 1982; А. В. Фролькис, 1984; К. Beyreip, 1981). В результате отсутствия или снижения активности фермента или транспортного вещества компоненты пищи накапливаются в просвете кишки и подвергаются бактериальному разложению. Продукты бактериального расщепления пищевых субстратов раздражают кишечную стенку, усиливают перистальтику, метеоризм и общую интоксикацию. В возникновении поноса имеет значение выделение в просвет кишки натрия и воды вследствие осмотического действия негидролизованных компонентов пищи — «осмотический понос». Такое направление движения жидкости носит и защитный характер, так как понос в известной мере уменьшает развитие интоксикации. На возникновение диареи влияют также эндотоксины бактерий, участвующие в разложении нерезервированных компонентов пищи, возбуждающие рецепторы слизистой оболочки кишки. Наряду с отсутствием или уменьшением ферментов и транспортных веществ при первичном синдроме мальабсорбции часто наблюдаются морфологические изменения энителиоцитов кишки (атрофия, эрозии, язвы и пр.), способствующие уменьшению всасывающей поверхности, нарушению моторной функции кишки, что сопровождается снижением продолжительности контакта пищевого субстрата с поверхностью слизистой оболочки.