Потери железа

Потери железа могут возрастать за счет оккультных кишечных кровотечений, которые отмечены у 7,5% здоровых детей и у 57,7% детей с железодефицитной анемией (Hoag et al., 1961), причем при тяжелой анемии кровопотери могут быть у каждого ребенка (Amer. Acad. of Pediatr., 1969). Величина этих кровопотерь может колебаться от 2 до 20 мл в неделю и при перманентном характере привести к развитию дефицита железа (Hoag et al., 1961). Кишечные кровопотери имеют место при различной патологии желудочно-кишечного тракта: гастритах, энтеритах, телеангиэктазиях, полипах, глистной инвазии, васкулитах, опухолях и пр. (Bothwell et al., 1962). Все эти потери необходимо учитывать в повседневной врачебной практике, поскольку они определяют суточную потребность в железе у взрослых, а у детей железо дополнительно расходуется в процессе формирования растущего организма.

Баланс железа в организме значительно нарушается при его дефиците, гемосидерозе, воспалительных процессах, особенно хронических, и ряде других патологических состояний. Гемосидероз у детей встречается крайне редко и описан лишь при муковисцидозе, хронических

гемолитических анемиях в случаях многократных переливаний крови с лечебной целью. Идиопатический легочный Гемосидероз сопровождается отложением избыточного Количества железа в легкие в связи с местным кровотечением, при этом легочное железо исключается из общего обмена, что сопровождается развитием стойкой железодефицитной анемии (Ю. Е. Ковалев и др., 1970; Jaclovszky et al., 1975).

У детей, страдающих рахитом, происходит резкое сокращение содержания железа в печени, мышцах, легких, сердце и почках за счет его перераспределения в кости, где оно компенсирует недостаток солей кальция (Л. С. Мякишева, 1973). Всасывание железа из кишечника при рахите, как показали экспериментальные исследования, не нарушается (Pronicka, 1975).

Вопрос о состоянии обмена железа при воспалительных процессах остается до сих пор дискутабельным. По-прежнему подвергается обсуждению вопрос — может ли воспаление быть причиной дефицита железа? Большинство исследователей отвечают на этот вопрос отрицательно, полагая, что при воспалении имеет место только перераспределение железа в организме — концентрация его в очаге воспаления без повышенных потерь (М. М. Щерба и др., 1975; Bousser et al., 1967; Beamisch et al., 1971; Douglas et al., 1975).

В отечественной педиатрии глубоко укоренилось представление, согласно которому острые воспалительные процессы относят к числу причин развития анемии у детей раннего возраста (А. Ф. Тур, 1963; Е. Н. Мосягина, 1969). Следует отметить, что данная концепция не подтверждена специальными исследованиями.