Патогенез ранней анемии

В то же время свести патогенез ранней анемии недоношенных детей только к дефициту железа не представляется возможным. С позиций недостатка железа остается необъяснимым повышенный гемолиз эритроцитов, нарушение метаболизма внутриклеточного железа. Оба эти вопроса нуждаются в дальнейшем изучении, в этом плане заслуживает внимания исследование ферментных систем нормобластов, в частности гемсинтетазной, с участием которой идет включение железа в протопорфирин. Представляет большой интерес изучение структуры мембран эритроцитов, что может пролить свет на причину преждевременной гибели эритроцитов.

С учетом участия недостатка железа в патогенезе ранней анемии недоношенных детей лечение последней нами проводилось препаратами железа в сочетании с нероболом, комплексом витаминов (С, Вь В2, Вз, Вб) на фоне физиологического вскармливания. В целом назначенный нами комплекс терапии оказался успешным, ежесуточный прирост количества гемоглобина в среднем составил 0,7±0,1 г/л и в каждом конкретном случае зависел от темпа роста ребенка. При быстром нарастании массы тела (удвоение через 17г—2 мес) прирост содержания гемоглобина в сутки был 0,2—0,5 г/л, и, напротив, при удвоении массы тела после 2 мес прирост гемоглобина достигал 1,3 г/л за сутки.

Следовательно, если относительные показатели красной крови при ранней анемии недоношенных детей в ответ на ферротерапию нарастали с несколько меньшей скоростью, чем у больных с типичной железодефицитной анемией, то в пересчете на абсолютные цифры гемоглобина и эритроцитов с учетом увеличения объема циркулирующей крови и массы тела прирост показателей красной крови у недоношенных детей с ранней анемией следует признать значительным. Это еще раз подтверждает значимость дефицита железа в патогенезе ранней анемии недоношенных детей, поскольку только при недостатке железа его назначение приводит к росту показателей красной крови.

Резюмируя как собственные данные, так и данные литературы, следует сказать, что ранняя анемия недоношенных развивается у детей с неблагоприятным течением антенатального периода или в случаях глубокой степени недоношенности. Ее развитие является следствием сниженной продукции эритроцитов и сокращения их продолжительности жизни. Причиной, приводящей к уменьшению суточного эритропоэза, служит дефицит железа и нарушение его метаболизма внутри нормобластов. Для лечения ранней анемии недоношенных детей следует назначать препараты железа в больших дозах внутрь или парентерально, рассчитывая курсовую дозу (уравнение Гаусманна). Ферротерапия у больных с ранней анемией оказывается успешной, особенно при пересчете прироста показателей красной крови в нарастающем объеме циркулирующей крови. Наряду с этим ряд разделов патогенеза ранней анемии недоношенных детей требует своего дальнейшего изучения.