Патогенез. Иерсинии

Патогенез. Иерсинии обладают энтеротоксигенными или инвазивными либо одновременно и теми и другими свойствами. Штаммы сероваров 03, 08, 09 продуцируют термостабильный энтеротоксин, являющийся активатором гуанилатциклазы мембран клеток слизистой оболочки тонкой кишки. При попадании с пищей в кишки иерсинии внедряются и разрушают эпителиальные клетки слизистой оболочки, вызывая очаговое или диффузное, катаральное или язвенно-некротическое воспаление (илеит). Патологический процесс локализуется в тонкой кишке, преимущественно в терминальной части. На ранней стадии развития болезни поражаются лимфатические узлы брыжейки, обнаруживается мезентериальный лимфаденит (В. И. Антонов, 1977, и др.).

Клиника. Клинические проявления иерсиниоза у детей разнообразны. Классификации данного заболевания еще нет. В. Г. Ющенко (1977), Л. А. Павлова, В. С. Казарин (1982), А. В. Гордеец и соавторы (1982) выделяют кишечную, абдоминальную, генерализованную, суставную формы и узловатую эритему. Кишечная, или энтеральная, форма протекает в виде гастроэнтерита, энтероколита, пищевой токсикоинфекции, абдоминальная — псевдоаппендикулярного синдрома, генерализованная — в виде сепсиса с вторичными очаговыми и аллергическими проявлениями. Помимо пищеварительного аппарата в процесс нередко вовлекаются брыжеечные лимфатические узлы, печень, поджелудочная железа, в результате чего иногда развиваются мезоаденит, реактивный панкреатит.

Кишечная форма иерсиниоза начинается остро, быстро повышается температура тела, появляются рвота, боль в животе, изменяются частота и характер стула. Заболевание протекает циклично, у детей раннего возраста — чаще в среднетяжелой и тяжелой формах, у детей грудного возраста— в виде энтерита с дегидратацией (С. Нейчев, 1977; М. Р. Стрелкова и соавт., 1979; Н. И. Екисенина и соавт., 1980; М. Eichelbaum, 1977; М. Haimovici, 1979, и др.). Заболевание иногда принимает затяжное течение. Началу заболевания предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 7—12 дней, но он может быть короче (до 15 ч). Затем повышается температура (38°С и выше), ухудшается общее состояние, появляются признаки интоксикации, боль в животе, диспепсические расстройства. Длительность лихорадочного периода 2,5—5 дней. Испражнения в большинстве случаев зловонные, с остатками плохо переваренной пищи. Общие и местные симптомы более выражены при среднетяжелом и тяжелом течении процесса, при этом в кале чаще бывает слизь, а иногда и примесь крови. При иерсиниозе в отличие от дизентерии отсутствуют симптомы сигмоидита — тенезмы и их косвенные признаки (эквиваленты). У детей грудного возраста испражнения чаще водянистые, в связи с чем заболевание может напоминать эшерихиоз, сальмонеллез, стафилококковый энтерит и другие кишечные инфекции. В острый период болезни отмечаются умеренный лейкоцитоз (109/л и более), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до сегменто-ядерных нейтрофильных гранулоцитов, повышение СОЭ до 12—18 мм/ч и более. В копрограмме у 7з больных обнаруживаются слизь и лейкоциты (от 5 до 30 в поле зрения). В период резкого повышения температуры бывает кратковременная протеинурия. Кишечная форма иерсиниоза у детей грудного и раннего возраста протекает обычно без осложнений. Продолжительность выраженных нарушений пищеварения — от 23 до 14 дней (в среднем — 6—7 дней). К 8—10-му дню болезни в крови больных появляются антитела к возбудителю. У детей грудного и раннего возраста диагностические титры 1:40—1:160 в реакции Видал я или 1 : 100 — 1 :200 — в реакции РИГА (А. М. Королюк и соавт., 1978). У здоровых детей антитела обнаруживаются в единичных случаях в титре не выше 1 : 50. После выздоровления уровень антител остается повышенным в течение 8—10 мес (М. Р. Стрелкова и соавт., 1979).