Патогенез. Дизентерия

Патогенез. Дизентерия возникает при попадании шигелл через рот в пищеварительный аппарат. Развитие заболевания определяется индивидуальными свойствами макроорганизма, вирулентностью, токсигенностью и инвазивностью микроорганизма, Попадая в желудок, шигеллы частично разрушаются, при этом выделяются эндотоксин и биологически активные вещества (БАВ), которые всасываются в кровь. В дальнейшем разрушение шигелл происходит в тонких кишках под влиянием ферментов поджелудочной железы и кишечных желез. Бактериемия при дизентерии встречается исключительно редко и признается не всеми авторами (В. Duncan и соавт., 1981). Под влиянием токсина и других БАВ поражаются кишки, что способствует поступлению токсина в кровь. По данным Ю. А. Барштейна (1981), первичным фактором в патогенезе дизентерии являются токсин и другие продукты жизнедеятельности шигелл, которые действуют на весь организм и, главным образом, на эпителий слизистой оболочки кишечной стенки, способствуют проникновению шигелл внутрь энтероцита с последующим размножением шигелл и гибелью энтероцита. Из крови токсин и БАВ попадают в печень, легкие, почки, селезенку и другие органы. В процесс вовлекаются в первую очередь центральная нервная и сердечно-сосудистая системы. Вначале преобладает тонус симпатической, затем парасимпатической части вегетативной нервной системы. Отмечаются диффузные дистрофические изменения в миокарде. Токсин поражает также сосуды головного мозга. У детей раннего возраста поражение нервной системы может быть генерализованным, чем и обусловливаются тяжелые токсические состояния. Уменьшение содержания и распад тромбоцитов приводят к местному спазму сосудов и развитию циркуляторных расстройств в результате освобождения серотонина. Попадая на слизистую оболочку толстой кишки, шигеллы вызывают воспалительный процесс, частично размножаются в просвете кишки, внедряются в слизистую оболочку. Однако вопрос о месте размножения шигелл до настоящего времени остается дискутабельным. В процесс вовлекаются регионарные узлы. Часть токсина, циркулирующего в крови, выделяется почками, а также клетками эпителия толстой кишки. На слизистой оболочке ее появляются изменения, которые носят катаральный, эрозивный и некротический характер.

Токсины приводят к функциональным и метаболическим сдвигам, в результате чего накапливаются продукты промежуточного обмена, развиваются ацидоз, гипоксия, нарушается кровообращение. Наблюдаются полигиповитаминоз, значительные изменения в ферментной системе. Доказана роль циклических нуклеотидов в возникновении диареи и интоксикации организма (К. Г. Бунин с соавт., 1977; Б. М. Сидаков с соавт., 1978). При заражении детей малотоксигенными штаммами шигелл Зонне токсические проявления выражены слабо или могут отсутствовать, в таких случаях развиваются легкие или бессимптомные (латентные) формы дизентерии.