Патогенез анемии у детей раннего возраста

Таким образом, изучение патогенеза анемии у детей раннего возраста выявило ее железодефицитный характер. Об этом свидетельствовали морфология эритроцитов в виде микроцитоза и гипохромии, снижение СГЭ, гипосидеремия, низкий коэффициент насыщения трансферрина железом, резкое сокращение числа сидеробластов в костном мозге, энтдифференциация нормобластов, обусловливающая снижение суточной продукции эритроцитов, значительное увеличение интенсивности включения 59Fe в ядерные эритроидные предшественники в культуре клеток с полной его утилизацией в гем.

Наряду с этим отмечена патогенетическая неоднородность железодефицитной анемии при общности ее этиологии. У 77% больных диагностирована типичная желе-зодефицитная анемия и реже встречались атипичные варианты анемии. Атипизм патогенеза железодефицитной анемии был вызван интеркуррентными заболеваниями (хроническая гнойная инфекция, тяжелая нейродистрофия, органическое поражение центральной нервной системы). Их влияние на патогенез железодефицитной анемии проявлялось в отсутствии компенсаторной гипертрансферринемии (при наличии гипосидеремии), меньшем включении железа в нормобласты и медленном синтезе гемоглобина в культуре. Это приводило к более выраженной редукции суточного эритропоэза, чем у больных с типичной железодефицитной анемией, при сохранной продолжительности жизни эритроцитов. Поэтому у больных с атипичными вариантами железодефицитной анемии чаще в периферической крови выявлялась эритроцитопения. В то же время наличие острого воспалительного процесса у ребенка с железодефицитной анемией, частых инфекционных заболеваний в анамнезе не отражалось на обмене железа, скорости синтеза гемоглобина в культуре и, следовательно, не меняло гематологических признаков, свойственных типичной железодефицитной анемии.