Патогенез

Изучение патогенеза при анемии у детей раннего возраста в отечественной педиатрии проходило в несколько этапов. Наиболее ранним из них следует назвать изучение белкового и микроэлементарного обмена при данном заболевании.

Наибольшее число работ посвящено изучению белкового обмена, причем на первых порах проводилось исследование общего белка сыворотки крови и соотношение альбуминоглобулиновых фракций, позже внимание исследователей стал привлекать обмен глобина, аминокислотный состав сыворотки крови и в последующем — специфические транспортные белки сыворотки крови — трансферрин и гаптаглобин. Авторы первых работ не наблюдали отклонений в составе общего белка и его фракций при анемиях у детей раннего возраста; гипопротеинемия выявлялась лишь у детей с выраженными расстройствами питания (А. Ф. Бычкова, 1959). В последующих работах констатирована гипопротеинемия у больных тяжелой формой анемии (М. В. Жилинская, 1963; Е. Н. Мосягина и др., 1971). С прогрессированием тяжести анемии у детей раннего возраста появлялся дефицит глобина и целого ряда аминокислот, что свидетельствовало о значительном расстройстве обмена веществ, особенно при алиментарной анемии (Е. Н. Мосягина и др., 1971; А. Т. Тураев и др., 1972; М. С. Философова и др., 1976). Число работ о состоянии транспортных белков при этом заболевании невелико, результаты их свидетельствуют о росте железосвязывающей способности сыворотки крови у большинства детей по мере развития анемии, хотя в отдельных случаях подобного ответа на анемию и не наблюдалось (Т. С. Дадашева, 1970; И. А. Дубинецкая, 1972).

При изучении микроэлементарного состава крови у детей, страдающих анемией, все исследователи находили дефицит железа (Л. М. Казакова, 1967, и др.). О. М. Лаго (1969), помимо недостатка железа, выявила у группы больных недостаток меди, марганца, никеля и связала это со снижением альбуминов, принимающих участие в комплексообразовании тяжелых металлов.