Отсутствие способности к сосредоточению внимания на предмете

У детей школьного возраста при железодефицитной анемии, помимо утомляемости, слабости, раздражительности, отмечено отсутствие способности к сосредоточению внимания на предмете, снижение интереса к обучению (Diamond, 1971; Pollitt et al., 1976). В Филадельфии проведено изучение связи между железодефицитной анемией и умственным развитием школьников в возрасте 12—14 лет по специально разработанным тестам, включающим запас слов, правописание, математический подсчет, умение реферировать и т. п. Исследованию подверглись 92 ученика с уровнем гемоглобина 101 —114 г/л, в контрольной группе количество гемоглобина достигало 140— 149 г/л. Результаты показали, что школьники с анемией отличаются от здоровых по скорости реакций и по уровню интеллекта, причем с возрастом эта разница нарастает. В то же время при серповидноклеточной анемии разницы в интеллектуальном развитии школьников не наблюдалось, что свидетельствует о влиянии на этот процесс дефицита железа (Webb, Oski, 1973).

Со стороны внутренних органов при железодефицитной анемии отмечено изменение сердечно-сосудистой системы у 48% больных, при тяжелой анемии — у 79%. Они сводились к тахикардии, снижению амплитуды I тона, появлению функционального систолического шума в прекардиальной области и на сосудах. При тяжелой анемии имело место умеренное расширение сердца влево. Выраженную кардиомегалию мы наблюдали только у 2 больных.

Изменения сердечно-сосудистой системы у больных с железодефицитной анемией обусловлены двумя факторами— дефицитом железа и анемией. В связи с недостатком железа в сердечной мышце падает содержание миоглобина и других железосодержащих ферментов, что приводит к развитию дистрофических процессов в миокарде. Уменьшение количества гемоглобина сокращает кислородонесущую функцию крови, а гипоксия усугубляет дистрофический процесс миокарда. Необходимо учитывать влияние компенсаторных механизмов со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, удвоение сердечного выброса крови), приводящих к развитию гипертрофии миокарда, особенно левого желудочка (Canale et al., 1970). У взрослых больных с железодефицитной анемией довольно часто отмечается артериальная гипотония из-за малого содержания кислорода в периферической крови (М. М. Щерба и др., 1975). На электрокардиограммах выявлены отклонения от возрастной нормы у 25% больных: снижение зубца Р в грудных отведениях, изменение зубца Т (снижение, двухфазность), отклонение вверх или вниз интервала ST.

Снижение миоглобина в мышцах обычно сопровождается их гипотонией, отмечаемой у всех больных с железодефицитной анемией, что приводит к значительному увеличению живота. Увеличение размеров печени, выявленное нами у 82% больных с легкой анемией и у 100% с тяжелой варьировало в широких пределах: у некоторых больных печень опускалась до малого таза, что заставляло исключать в подобных случаях печеночную патологию. Проведенная нами пункционная биопсия печени у таких больных ни в одном случае не выявила ни воспалительного процесса, ни очагов экстрамедуллярного кроветворения. Во всех случаях гепатомегалия после ферратерапии исчезала и размеры печени сокращались до

нормы.