Нормохромный характер анемии

Характер выявленных изменений показателей красной крови, как количественный, так и качественный, позволяет высказаться в пользу железодефицитного генеза анемии, что подтвердилось при изучении обмена железа у них в условиях стационара. Необходимо отметить, что нормохромный характер анемии также не противоречит диагнозу железодефицитной анемии, поскольку гипохромия эритроцитов развивается не на раннем этапе дефицита железа, а является относительно поздним его симптомом (М. М. Щерба, 1972; Bothwell et al., 1962). Так, у 22% больных легкой анемией цветовой показатель держался на пограничном уровне — 0,8.

Изучение причин развития недостатка железа у наблюдавшихся нами детей позволило выявить две ведущие причины — трансплацентарный дефицит в связи с недостаточным поступлением железа к плоду в антенатальном периоде и несбалансированное питание. Эндогенный дефицит железа диагностировался в случаях сидеропении у матери либо при нарушении обмена железа в ее организме, обычно в связи с хроническими воспалительными процессами или при нарушении обмена веществ в системе «мать — плацента — плод», что имеет место при токсикозах 2-й половины беременности. Хотя обмен железа у матерей нами не изучался, его дефицит диагностировался по ряду косвенных признаков. Так, исследованиями отечественных и зарубежных авторов установлено, что частые беременности у женщин, а также обильные ежемесячные кровопотери (больше 4 дней или в течение 4 дней, но сгустками) не могут компенсироваться возрастающей абсорбцией пищевого железа (В. Н. Петров, 1973; Fielding et al., 1969). Для покрытия потребности в железе беременной женщины ее меню должно содержать 40 мг железа, что практически обеспечить невозможно (ВОЗ, 1970). Поэтому, если повторно беременная женщина не принимает медикаментозное железо, у нее развивается сидеропения. Отмечено, что у беременных и рожавших женщин показатели гемоглобина, гематокрита и сывороточного железа достоверно ниже, чем у нерожавших женщин. С увеличением возраста женщины концентрация гемоглобина в крови уменьшается, достигая минимума в возрасте 31—40 лет (В. Н. Петров и др., 1971).