Местные патологические изменения

Местные патологические изменения возникают в результате сложных рефлекторных нарушений нервно-сосудистых механизмов кишечной стенки. В. С. Матковский (1979) считает, что в основе патологического процесса, развивающегося в кишках, лежит токсическая сосудистая реакция

(нарушение микроциркуляции), которая, наряду с токсическим повреждением определенных отделов нервной системы, является причиной развития вторичных дегенеративно-дистрофических изменений.

Большое значение в патогенезе дизентерии имеет сенсибилизация организма. Токсикоз бывает более выраженным у детей с предшествующей аллергизацией организма другими факторами. Гипертоксические формы дизентерии имеют токсико-аллергический характер. Отмечаются также аутоиммунные сдвиги; аутоантитела к ткани толстой кишки мы выявили у 61,7 % больных. Наиболее высокий титр их отмечается на 12—14-й день болезни, особенно при тяжелых формах. Существует определенная корреляция между выраженностью аутоиммунных сдвигов, степенью специфической микробной сенсибилизации и состоянием иммунологической реактивности организма (П. С. Мощич и соавт., 1977). При дизентерии уже в первые дни болезни обнаруживается дисбактериоз в виде уменьшения количества типичных кишечных палочек, появления лактозонегативных, а затем гемолитических, гнилостных бактерий, условно-патогенной флоры и грибов рода Candida (И. Л. Богданов и соавт., 1974; П. С. Мощич, И. И. Дишук, 1979). Дисбактериоз препятствует нормализации слизистой оболочки кишки, поддерживает ее патологическое состояние и способствует сенсибилизации организма.

На развитие затяжных и хронических форм заболевания влияют отягощенный преморбидный фон, острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), аллергия, аутоаллергия, выраженный дисбактериоз, что подтверждается более частым выделением аутоантител и антител к условно-патогенной флоре (П. С. Мощич, И. И. Дишук, 1979). Г. А. Тимофеева, А. В. Цинзерлинг, А. Ш. Зайчик (1979) отмечают, что в возникновении хронической и затяжной дизентерии играют важную роль эндокринный статус, состояние системы передняя доля гипофиза — щитовидная железа — корковое вещество надпочечников. Вырабатываемые щитовидной железой активные соединения изменяют направленность метаболических процессов в организме, что отражается на образовании иммуноглобулинов и определяет характер защитных реакций организма в ответ на развитие инфекционного процесса. Количественные и качественные изменения глюкокортикоидных гормонов приводят к нарушению адаптивных возможностей организма и клеточного иммунитета.

По данным Г. А. Тимофеевой и соавторов (1979), хроническая и затяжная дизентерия развивается у детей с большей длиной и степенью извитости кишечных крипт, что способствует задержке и размножению в этом месте шигелл.