Кислотная эритрограмма у больных с тяжелой железодефицитной анемией

Кислотная эритрограмма у больных с тяжелой железодефицитной анемией заметно отличалась от нормы, кривая эритрограммы становилась растянутой за счет удлинения правого крыла до 10—12-й минуты, уплощенной, появлялись дополнительные «пики» в правом крыле, что отражало неоднородность клеточной популяции за счет появления наряду с нормальной группой и дефектных клеток, живущих более короткое время. Подобные же изменения кислотной эритрограммы у детей с железодефицитной анемией наблюдали и другие педиатры (В. П. Ченуша, 1966; А. И. Гнатюк и др., 1966). Наиболее явные изменения кислотных эритрограмм отменены у больных с укороченной продолжительностью жизни эритроцитов.

Содержание гаптоглобина и билирубина в сыворотке крови больных с тяжелой анемией даже при повышенном гемолизе было нормальным.

Таким образом, повышенный гемолиз эритроцитов выявлен нами лишь у одной трети больных с тяжелой железодефицитной анемией при снижении количества гемоглобина ниже 60 г/л, что согласуется и с данными литературы (Layrisse et al., 1967; Huser et al., 1967).

Причина преждевременной гибели эритроцитов при железодефицитной анемии остается неясной. В литературе по этому поводу имеется несколько гипотез. Согласно одной из них, причиной повышенного гемолиза служит появление дефектной популяции эритроцитов, не обладающих пластичностью, что, несмотря на их малый объем, затрудняет прохождение через селезеночные синусы. В связи с этим эритроциты подолгу задерживаются в селезенке, что приводит к потере глюкозы; это еще больше ухудшает жизнедеятельность и они погибают в селезенке (Loria et al., 1967; McKee et al., 1968; Card et al., 1971). Считается, что селезенка разрушает лишь дефектные эритроциты. Так, установлено, что сидеропенические эритроциты, перелитые спленэктомированным субъектам, имеют нормальную продолжительность жизни (Loria et al., 1967; Diez-Ewald, 1968).