Функциональная активность ядерных эритроидных предшественников

Функциональная активность ядерных эритроидных предшественников у детей с нейродистрофией и органическим поражением нервной системы уступала больным с типичной железодефицитной анемией, но превышала таковую у больных с очаговой инфекцией.

Заслуживает внимания ингибирующее влияние гемотрансфузий на интенсивность поглощения железа нормобластами. На протяжении 2—3 нед после гемотрансфузии отмечалось значительное угнетение активности ядерных эритроидных предшественников, что проявлялось в очень низком проценте метки и минимальной интенсивности включения 59Fe. Тормозящее влияние перелитой крови на захват железа нормобластами наблюдали и другие авторы (Stohlman, 1959; Weisberger, 1962). Воздействия таких фоновых заболеваний, как рахит, гипотрофии I степени, экссудативно-катаральный диатез, а также высокой инфекционной заболеваемости ребенка на функциональную активность нормобластов у наблюдавшихся нами больных выявить не удалось.

Таким образом, несмотря на различие СПВ в отдельных группах больных, в целом функциональная активность клеток красного ряда у детей раннего возраста с железодефицитной анемией высока и проявляется увеличением роста по сравнению с нормой захвата 59F, что свойственно клеткам при дефиците железа. Сопоставляя результаты микроавторадиографического исследования с показателями обмена железа, следует отметить их полное совпадение. У больных с типичной железодефицитной анемией гипертрансферринемия сочеталась с максимальной степенью поглощения железа нормобластами. У детей с хроническими гнойными очагами инфекции гипотрансферринемия сопровождалась минимальной активностью элементов эритропоэза. У детей с нейродистрофией и поражением нервной системы ОЖСС и СПВ были средними. Поскольку основным поставщиком железа для клеток красного ряда является трансферрин, зависимость между уровнем последнего и количеством попадающего в клетку железа вполне логична.