Эритроцитарная продукция

При хронической постгеморрагической анемии эритроцитарная продукция снижается в 2—3 раза против нормы, что сопровождается уменьшением процента базофильных и ранних полихроматофильных нормобластов, включающих 3Н-тимидин (Г. Д. Шостка, 1970; С. В. Канаев, 1971; Т. С. Истаманова и др., 1973). В то же время в миелограммах наблюдалась выраженная эритроидная гиперплазия за счет клеток с наиболее высокой пролиферативной потенцией. Авторы полагают, что увеличение

массы эритроидного ростка костного мозга при снижении продукции эритроцитов может быть связано с ростом удельного веса неэффективного эритропоэза.

Впервые повышение неэффективного эритропоэза у больных с железодефицитной анемией было выявлено по увеличению времени от момента введения больным 59Fe до его появления в эритроцитах в связи с прохождением железом нескольких пассажей из-за гибели нормобластов (Pollycove, 1964; London et al., 1964; Robinson, 1969). Свидетельством роста неэффективного эритропоэза было увеличение митотических индексов нормобластов у больных с железодефицитной анемией без увеличения эритроцитарной продукции (Pollycove, 1968). В эксперименте при удалении костного мозга из голени здоровых крыс его регенерация происходила за 5 дней, в то время как у животных с железодефицитной анемией— лишь за 11 дней. Прием препаратов железа ускорял этот процесс (Tavasoli et al., 1972).

По-видимому, изменения, происходящие в эритроне у больных с железодефицитной анемией, особенно в случаях тяжелой и длительной анемии, имеют сложный характер и могут отразиться на пролиферативной активности нормобластов и на скорости синтеза гемоглобина. Большинство исследователей полагают, что при железо-дефицитной анемии прежде всего нарушается скорость синтеза гемоглобина из-за недостатка железа (И. А. Кассирский и др., 1970; Leventhal et al., 1966; Robinson, 1969). Так, если в норме нормобласт созревает за 57 ч, то при железодефицитной анемии — за 84 ч (Stholman, 1968). Поскольку синтез гемоглобина идет медленно, достижение его критической массы в клетке, блокирующей последующее деление, наступает за более продолжительное время. Stholman с соавт. (1968) высказали в связи с этим предположение о дополнительных делениях нормобластов, что и обеспечивает продукцию эритроцитов-микроцитов.