Эффект ферротерапии

Как уже отмечалось выше, у больных с атипичной железодефицитной анемией эффект ферротерапии был невысок, наблюдалось лишь некоторое повышение показателей красной крови, которые ни в одном случае не достигали нормы, независимо от длительности приема препаратов железа. Клиницистам давно известны больные с железодефицитными анемиями, которые плохо поддаются лечению препаратами железа или остаются к ним полностью рефрактерными. В связи с этим постоянно ведется поиск средств, повышающих терапевтическое воздействие препаратов железа. В прошлом для этой цели широко пользовались растворами сернокислого кобальта и меди (Josephs, 1936), к помощи которых и до сих пор прибегают некоторые интернисты (С. К.Климович, 1960; А. X. Ходжаев и др., 1962; В. Я Шустов и др., 1967; А. А. Максудов, 1970; А. Т. Тураев, 1973).

Механизм действия кобальта заключается в стимуляции продукции эритропоэтина (Fisher et al., 1968), в

связи с чем наблюдается эритроидная гиперплазия костного мозга, а при длительном приеме развивается истинная полицитемия (Н. А. Балаян, 1970). Однако токсическое влияние кобальта на щитовидную железу ограничивает его широкое применение, несмотря на успех лечения в случаях рефрактерных к препаратам железа анемий. Позже для этой цели был предложен препарат эритропоэтина из плацентарной крови на введение которого отмечалось повышение медуллярного эритропоэза, что сопровождалось ретикулоцитозом и приростом количества гемоглобина и эритроцитов (В. И. Гудим и др., 1968). Еще позже появились препараты плацентин-3 и плазма с высокой эритропоэтической активностью (А. Д. Морозова и др., 1972).

Все перечисленные препараты направлены на повышение содержания эритропоэтина у больных с железо-дефицитной анемией, хотя у большинства из них уровень эритропоэтина и бывает высоким (Л. П. Бушмелева и др., 1973). Однако у ряда больных с железодефицитной анемией эритропоэтин блокируется его ингибиторами, что приводит к снижению эритропоэтической активности сыворотки крови (С. Ю. Шехтер, 1961, 1972). Поскольку использование кобальта как стимулятора эритропоэтина, а также заместительная эритропоэтинтерапия в сочетании с препаратами железа у больных с железодефицитной анемией оказывают терапевтический эффект, можно думать, что в случаях рефрактерности к ферротерапии у больных с железодефицитной анемией имеет место недостаточность эритропоэтина, которая и служит причиной слабого эффекта ферротерапии. На повышении эритропоэтической активности крови основано и использование при ряде анемий анаболических гормонов (Kennedy, 1962; Stholman et al., 1963; Glader et al., 1968; Fisher et al., 1968; Molinari, 1970). На культуральной среде показано, что под влиянием андрогенов повышается захват нормобласта. ми 59Fe (Azuma, 1975) и наступает ускорение синтеза гемоглобина (Glader et al., 1968; Molinari, 1970), повышается включение 3Н-тимидина и рост активности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Jacobson et al., 1968). В связи с этим в периферической крови отмечается прирост количества ретикулоцитов и эритроцитов (А. В. Доценко, 1973).