Цианиды, дезоксипиридоксин, хлоромицетин

К ингибиторам синтеза гемоглобина относят цианиды, дезоксипиридоксин, хлоромицетин (Keiser, 1970, и др.). Mazur с соавт. (1963) указывают, что почти все ингибиторы воздействуют на процесс включения железа в гем, не нарушая его попадание в клетку. Исключение составляют бактериальные эндотоксины, блокирующие оба этих процесса.

Костномозговое кроветворение у наблюдавшихся нами больных было изучено с помощью подсчета общих и парциальных миелограмм, методом микроавторадиографии с 59Fe и путем количественного изучения суточного эритропоэза при подсчете скорости созревания ретикулоцитов в культуре (метод Е. Н. Мосягиной, 1962).

Микроскопическое исследование мазков стернального пунктата у всех наблюдавшихся нами больных с железодефицитной анемией показало его клеточность, полиморфизм и нормобластический характер (Л. М. Казакова, 1967). Наблюдалась гиперплазия эритроидного ростка, что подтверждалось показателями лейкоэритробластического соотношения (2,1 ±0,2) с крайними цифрами вариационного ряда в пределах 0,9—4,5. Степень эритроидной гиперплазии коррелировала с тяжестью анемии: при содержании гемоглобина у больных менее 70 г/л лейкоэритробластическое соотношение составило 1,9±0,1, а при гемоглобине выше 90 г/л — 2,4±0,1. Несколько иной была миелограмма у детей с хронической гнойно-очаговой инфекцией, плацдарм эритропоэза в подобных случаях был сужен, лейкоэритробластическое соотношение у них составляло 6,7±0,2. Анализ парциальных миелограмм у всех больных, независимо от тяжести анемии и интеркуррентных заболеваний, выявил однотипные изменения, сводившиеся к энтдифференциации нормобластов, что проявилось в значительном увеличении полихроматофильных нормобластов (62±1Д%) за счет оксифильных форм (17±1,0%), которые у ряда больных снижались до 4% при норме 34,4% (Г. А. Алексеев, 1963). Суммарное содержание менее дифференцированных клеток (эритробластов, пронормобластов и базофильных нормобластов) несколько превышало норму, у ряда больных количество их возрастало более заметно, что приводило к снижению индекса созревания нормобластов до 0,6—0,7, при среднестатистическом показателе 0,79±0,01. Таким образом, эритроидная гиперплазия у больных с железодефицитной анемией обусловлена не только полихроматофильными нормобластами, но и клетками, обладающими высокой пролиферативной потенцией.