Болевая гиперестезия

Выраженная болевая гиперестезия в острый период в дальнейшем сменялась снижением болевой чувствительности в дистальных отделах конечностей. У 2 пациентов отмечалось нарушение глубоких мышечно-суставных чувств в пальцах ног. У всех больных наблюдались трофические нарушения в виде сухости и пластинчатого шелушения кожи в области конечностей. У 3 больных в патологический процесс вовлекались черепно-мозговые нервы: одностороннее и двустороннее поражение VII пары, у 3— обнаруживались бульбарные симптомы (расстройство глотания, афония, нарушение дыхания). У 2 человек нарушение дыхания носило периферический характер в результате парезов диафрагмы и межреберных дыхательных мышц. С развитием нарушений дыхания и появлением бульбарных симптомов больные становились беспокойными, у них появлялись цианоз лица, одышка, нарушалась сердечно-сосудистая деятельность, происходили кратковременные остановки дыхания, что явилось причиной перевода 2 больных в реанимациионное отделение.

В результате исследования спинномозговой жидкости у всех больных обнаружена белково-клеточная диссоциация: у 1 пациента количество белка составило 0,99 г/л при нормальном содержании клеток, у 3 — от 1 до 2 г/л с лимфоцитарным плеоцитозом от 150 до 230 клеток в 1 мкл. В крови выявлен умеренно выраженный лейкоцитоз: от 10-Ю3 до 1,5-103 в 1 мкл с не резко выраженным сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.

Восстановительный период длился от 2 до 6 мес и зависел от глубины неврологических поражений. У всех больных наступило полное восстановление нарушенных двигательных функций. После выписки из стационара на протяжении длительного времени сохранялись явления астении нервной системы в виде эмоциональной лабильности, быстрой утомляемости, нарушения сна,

У 5 больных менингоэнцефалитом первые клинические симптомы поражения нервной системы отмечены на 5—7-й день инфекционного процесса: температура повышалась до высоких цифр, вначале преобладали общемозговые симптомы (психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, общие судороги, рвота). Через 1—2 сут появлялись очаговые симптомы, свидетельствовавшие о поражении центральной нервной системы: нарушение иннервации черепно-мозговых нервов, у 3 больных констатированы явления гемиплегии по центральному типу, у одного из них — бульбарные расстройства, выражавшиеся нарушением глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Менингеальный синдром у всех больных умеренно выражен. Отмечена клеточно-белковая диссоциация спинномозговой жидкости с повышением белка у 2 больных до 0,66 г/л, у 3—до 1,32 г/л. Лимфоцитарный плеоцитоз у 2 человек находился в пределах 400—500 клеток в 1 мкл, у 3—900—1300 клеток. Содержание сахара имело тенденцию к повышению. Санация ликвора наступала через 10—15 дней. На фоне лечения восстановительный период протекал длительно, параличи исчезли. Все больные выписаны в удовлетворительном состоянии.