Биохимические изменения

Биохимические изменения, свидетельствовавшие о поражении печени, характеризовались гипербилирубимией в пределах 0,248—0,465 г/л (по методу Ендрашика) с превалированием прямой фракции, в среднем 0,354±0,021 г/л. Из энзиматических сдвигов наиболее значительными были закономерное повышение активности индикаторных ферментов: амино-трансфераз и фруктозо-1-6-дифосфатальдолазы. Показатели повышения активности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) в среднем составили 362,3± 11,25 ед., аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ) — 215,4 ±9,07 ед. Следовательно, повышение активности Ал AT было более выраженное. Активность альдолазы повышалась в среднем до 33,4 ±1,73 ед. У 15 из 19 обследованных определена гипоальбуминемия (Р<0,001). Отклонений показателей тимоловой и других белково-осадочных проб не зарегистрировано. Содержание а – и углобулинов находилось в пределах колебаний возрастной нормы.

Таким образом, наблюдавшиеся при скарлатине гипербилирубинемия с превалированием прямой фракции, повышение активности индикаторных ферментов, гипоальбуминемия на фоне нормальной тимоловой и других белково-осадочных проб при неизмененном содержании а – и у-глобулиновых фракций белка сыворотки крови свидетельствует о том, что в основе поражения печени при этой болезни лежит остро развивающийся синдром цитолиза, не сопровождающийся мезенхимально-воспалительной реакцией. Это обусловлено, вероятно, функциональной перенапряженностью гепатоцитов, срывом биотрансформационных систем гепатоцита. Четкий параллелизм между выраженностью синдрома цитолиза, продолжительностью его и других токсических проявлений скарлатины (лихорадка, рвота, вялость, поражение сердца, явления токсического нефроза и др.) подтверждают указанное предположение.

Понижение осмотической резистентности эритроцитов при скарлатине может, естественно, ускорить распад эритроцитов к стать дополнительным источником гипербилирубинемии на фоне нарушения функции гепатоцита, связанной с захватом, конъюгацией и экскрецией билирубина.

Сроки нормализации размеров печени у больных не соответствовали динамике спада клинико-биохимических проявлений синдрома цитолиза. Продолжительность желтухи составляла в среднем 6,1 ±1,14 дня, а биохимических проявлений цитолитического синдрома — 11,7±2,35 дня; печень оставалась увеличенной в среднем в течение 20,4 ±3,28 дня.