Бактериальный эндотоксический шок

При некоторых кишечных инфекциях развивается бактериальный эндотоксический шок. В основе его патогенеза лежат эндотоксемия, поступление в кровь эндо – и экзотоксинов, накапливающихся в кишках вследствие бурного развития и гибели микроорганизмов, а также поступления токсинов с зараженной пищей. Происходит токсическое поражение сосудов, нарушаются микроциркуляция, метаболические процессы, возникает ацидоз. Бактериальные компоненты активируют коагуляционную систему, в результате чего может развиться синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания.

Клиника. Заболевания, сопровождающиеся синдромом кишечного токсикоза, в большинстве случаев развиваются юстро в виде гастроэнтерита, энтероколита, симптомы которого (рвота, диарея, боль в животе, снижение массы тела) быстро прогрессируют. Одновременно появляются и признаки инфекционной интоксикации — возбуждение, вялость, отказ от еды, повышение температуры тела, тахикардия и др. В некоторых случаях вначале может превалировать синдром интоксикации, вплоть до развития нейротоксикоза, однако в дальнейшем клиническая картина кишечного токсикоза и степень тяжести его определяются быстро развивающимся дефицитом жидкости и электролитов в организме. Уменьшение объема внеклеточной жидкости, ОЦК проявляется быстрым снижением массы тела ребенка и диуреза, изменением цвета общего покрова (акроцианоз, «мраморность»), ухудшением периферического пульса на лучевых артериях. К симптомам потери интерстициальной жидкости относятся снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых оболочек, западение большого родничка, глазных яблок. Потеря внутриклеточной жидкости и электролитов проявляется апатией, анорексией, судорогами. Важным показателем дегидратации является снижение массы тела, причем состояние ребенка более тяжелое при быстро развивающемся снижении массы тела (Г. П. Митрофанова, В. М. Балагин, К. Г. Ханамова, 1982).